Клиническая картина
Клиническая картина острого анаэробного гемоплеврита в первые 24—48 часов мало отличается от обычного клинического течения инфицированного гемоторакса средней тяжести. Температура повышается не больше, чем при присоединении к гемотораксу гнойной инфекции; в отношении пульса также лишь иногда удается отметить раннее его замедление. Со 2—4-го дня после ранения отмечается расхождение между пульсом, температурой и „лейкоцитозом. Начинают выявляться симптомы нарастающей интоксикации, появляется желтушное окрашивание склер, нарастает одышка, затрудняется сердечная деятельность. Появление желтушного окрашивания кожи и склер следует считать доказательством тяжелой интоксикации, У больных с анаэробными плевритами оно было отмечено в 11,2% случаев, причем половина этих раненых погибла.
В случаях, характеризующихся бурным газообразованием, развитие всех описанных выше симптомов происходит особенно быстро. Пульс учащается, резко нарастает одышка, цианоз. Появляется и резко прогрессирует определяемый перкуссией тимпанит; скопление в плевральной полости газа приводит к значительному смещению средостения в противоположную сторону. В некотором числе случаев (16,3%) появляется подкожная эмфизема, не определяющаяся в первые часы или дни после ранения, изредка со специфической окраской кожи. Иногда подкожная эмфизема прогрессивно нарастает (в 3,0% всех случаев), и тогда именно эти случаи дают повод к смешению с клапанным пневмотораксом. Однако есть признаки, которые позволяют даже до бактериологического исследования поставить правильный диагноз. Высокая температура и интоксикация не характерны для клапанного пневмоторакса, но неизменно сопровождают вспышку анаэробной инфекции. Наиболее ценны данные пробной пункции: при клапанном (напряженном) пневмотораксе из иглы под давлением выделяется воздух; при анаэробной же инфекции из иглы с шумом вырываются пузыри зловонного газа, перемежающиеся с брызгами кровянистого экссудата. Запах содержимого плевральной полости, напоминающий запах сероводорода, бывает иногда настолько сильным, что ясно чувствуется во всем помещении. Пунктат также очень характерен: он тёмнокрасного цвета, со следами гемолиза, в отстое дает небольшой хлопьевидный, желтоватого цвета осадок. Цитологическое изучение и проба Ф. А. Эфендиева указывают на очень быстрое разрушение форменных элементов в такого рода экссудате. Бактериологическое исследование в таких случаях обычно подтверждает диагноз, но было бы ошибкой при столь ярко выраженных признаках острого развития анаэробной инфекции дожидаться результатов посева.
Анаэробные гемоплевриты часто сопровождаются морфологической картиной крови аналогичной анаэробной инфекции мягких тканей, т. е. развитием нормоцитоза или даже легкой лейкопении при прогрессирующей анемии, нарастанием РОЭ, сдвигом лейкоцитарной формулы влево и т. п.
Развитие гипохромной анемии при анаэробпых плевритах является постоянным симптомом. Ни разу не наблюдалось, чтобы количество гемоглобина превышало 60,0%, а количество эритроцитов — 3 500 000. Наибольшая же группа раненых с анаэробным плевритом характеризуется более низкими показателями гемоглобина — 40—50% при количестве эритроцитов 2 000 000—3 000 000. Как было указано выше, для анаэробных плевритов характерен нормоцитоз или лейкопения; в ряде случаев все же наблюдается и повышение числа лейкоцитов в крови, но это чаще бывает при наличии смешанной анаэробной и аэробной флоры или при присоединении аэробных гнилостных микробов. В 80,0% случаев отмечается наличие резкого сдвига формулы белой крови влево, в 31,0% — вплоть до появления юных форм. Ни разу не приходилось наблюдать раненого е анаэробным плевритом, у которого РОЭ была бы ниже 30 мм в час; чаще всего она колеблется в пределах 40—70 мм в час. Указанные изменения.1 не являются строго специфичными только для анаэробной инфекции в плевральной нолости, но, благодаря своему постоянству они в значительной мере дополняют клиническую картину анаэробных плевритов.