Клинические и особенно патологоанатомические наблюдения
Клинические и особенно патологоанатомические наблюдения свидетельствуют, что далеко не во всех случаях анаэробной инфекции, ког'да наступил летальный исход, причиной смерти была анаэробная инфекция-как таковая. Присоединение гноеродной кокковой флоры оказывается нередко губительным для больного, который, справившись с тяжелой анаэробной инфекцией в плевральной полости, погибает от вульгарного плеврального сепсиса. Анаэробная инфекция, несомненно, подготавливает почву для развития сепсиса, так как при ней чаще имеют место тотальные эмпиемы без наклонности к осумкованию, да еще в сочетании с пневмотораксом, понижающим резистентность плеврального покрова. При вскрытии трупов в таких случаях обнаруживается картина тотальной эмпиемы плевры в сочетании с перерождением паренхиматозных органов и мышцы сердца. Весьма целесообразно исследовать флору из участков пораженного легкого, содержимого плевральной полости и паренхиматозных органов.
Гематогенное метастазирование анаэробной инфекции, особенно из полости плевры, наблюдается редко, и даже вообще такая возможность оспаривается. Однако следующее наблюдение подтверждает эту ' возможность.
М, А. И. Слепое осколочное ранение правой половины грудной клетки. Открытый, переведенный в закрытый пневмоторакс. Анаэробный гемоплеврит. Анаэробный сепсис с метастазами. Анаэробная флегмона обеих ягодиц. Перелом X ребра.
Ранен 8/XI 1942 г. осколком в правую половину грудной клетки. Было кровохаркание. Через 4 часа иа ДМП иссечена рана, ушита рана грудной стенки и удалены осколки ребра. Рана припудрена белым стрептоцидом. В эвакогоспиталь прибыл 11/XI в тяжелом состоянии, с резкой одышкой и частым кашлем. Температура 36,8°, пульс 100 ударов в минуту. Топы сердца глуховаты. В легких справа укорочение перкуторного звука от VI ребра до лопаточной линии, ослабленное дыхание; слева множество рассеянных сухих хрипов. Рана линейная, 11—12 см, по ходу X ребра по лопаточной линии.
12/XI — пункция плевры; добыто несколько кубических сантиметров темной крови со зловонным запахом. При бактериологическом исследовании посева обнаружены В. perfringena,
13/XI внезапное резкое ухудшение. Температура 40°, пульс 120 ударов в минуту. Иктеричность кожи и склер. Увеличенная и болезненная печеиь. В области левой ягодицы флюктуирующая припухлость с бронзовой окраской кожи над ней. При пункции плевральной полости получено 80 см3 зловонной (запах сероводорода) гемолизированной крови.
При разрезе флегмоны ягодицы обнаружена полость, содержавшая гемодизи-рованную кровь и гавы.
Торакотомия через старую рану. Выделилось 500 см3 гемолизированной крова и зловонные газы. Короткий дренаж. 25 000 АЕ противогангренозной сыворотки внутримышечно, 25 см3 перфрипгенсфага. Переливание крови,
14/XI состояние очень тяжелое; температура 37,6°, пульс 120 ударов в минуту
J5/XI пульс 124 удара в минуту. В области правой ягодицы флегмона с бронзовой окраской кожи и перкуторным тимпанитом.
Вскрытие флегмоны. Содержимое — гемолизированная кровь и зловонные газы. В содержимом плевральной полости, флегмон обеих ягодиц и в периферической крови— рост В. perfringens.
Кровь Ц/51: НЬ 32%, эр. 2 750 000, л. 8 400, б. «%, э. 0%, ю. 4%, п. 18%, С. 63%, лимф. 8%, моя. 6%; цветной показатель 0,72.
Моча: белок — 3,3%■ о, лейкоциты — 6—18 в поле зрения, удельный вес 1026, эритроциты — 1—2. Реакция кислая. Цилиндры гиалиновые — 1—2, зернистые— 9—10, Эпителий плоский и круглый.
16/XI раненый умер.
Анатомический диагноз: слепое ранение пр правой лопаточной линии на уровне К ребра с переломом последнего. Правосторонний фибринозный плеврит. Операционные раны обеих ягодиц. Острая гиперплазия селезенки. Дегенерация почек и печени. Трупное разложение печени. Анаэробный сепсис.
Из протокола вскрытия (17/XI): плевра правого легкого покрыта наслоениями фибрина. Легкие пушисты, проходимы для воздуха. Сердце 10 х 10 см, мышца дряблая, серо-красного цвета. Селезенка 15 х 8 х 4 см, дряблая, почти черного цвета. Печень пенистая, грязносерого цвета, несколько увеличена.
Посев крови дал рост В. perfringens.
В данном случае убедительно доказано гематогенное метастазирование анаэробной инфекции из полости плевры. Метастатические гнойники в мягких тканях содержали лаковую кровь с газом, совершенно аналогичную содержимому плевры. Посев плеврального экссудата, содержимого гнойников, крови и тканей дал рост В. perfringens. Молниеносное развитие метастазов, тяжелейшая интоксикация обусловили исход данного заболевания, несмотря на своевременные и активно проводимые хирургические мероприятия.
При отсутствии столь ярко выраженных клинических признаков, как образование метастатических гнойников, генерализация процесса подтверждается бактериологическими секционными исследованиями. Однако к последнему надо относиться с осторожностью, так как распространение анаэробных микробов по кровяному руслу может произойти во время агонии или посмертно. Посевы легочной ткани и некоторых паренхиматозных органов указывают на полное совнадение не только вида основного анаэробного возбудителя, но даже и микробных ассоциаций при смешанной инфекции.
Анаэробные плевриты, как видно из изложенного, чаще развиваются в первые дни после ранения, когда только начинаются регенеративные процессы в ране грудной стенки. Нередко они возникают при открытом пневмотораксе, поэтому необходимо оценивать особенности течения ран трудной стенки в связи с развитием анаэробных плевритов.